Neuroinflamation und mögliche Therapieansätze Li / PEA-um / qEGG basiertes Neurofeedback

Seit der Corona-Pandemie rückt das Thema Neuroinflammation und erhöhte Laborparameter, wie beispielsweise TNF-Alpha, zunehmend in den Fokus. In diesem Artikel werde ich mögliche Therapieansätze beleuchten, darunter Lithium, NERVIXEN™ und Neurofeedback. Dazu habe ich drei Studien aus der Alzheimer-Forschung zum Thema Lithium analysiert.

Darüber hinaus habe ich Studien zum Thema NERVIXEN™ zusammengefasst, das ich seit einiger Zeit erfolgreich in der Schmerztherapie einsetze. Diese Studien unterstützen meine Einzelfallbeobachtungen in der Praxis sowohl bei Schmerzpatienten als auch bei Long-COVID-Betroffenen.

Es ist zu erwarten, dass eine Kombination der Präparate mit einem qEEG-basierten Neurofeedbacktraining positive Veränderungen in Bezug auf Anspannung, Ängste und Schlafqualität bewirken kann.

Hier die tabellarische Übersicht der drei Studien, die Gemeinsamkeiten und spezifische Details zu Lithium in der Behandlung von Neuroinflammation bei Alzheimer zusammenfasst:

Hervorgehobene Gemeinsamkeiten:

• Wirkmechanismus: Alle Studien betonen die Hemmung der Glykogensynthase-Kinase 3 (GSK-3) als Hauptmechanismus von Lithium, der entzündliche Signalwege moduliert und Zytokine wie TNF-α und IL-1β reduziert.
• Marker für Neuroinflammation: TNF-α und IL-1β werden als zentrale Marker für Neuroinflammation genannt, die durch Lithium moduliert werden.
• Therapeutische Dosen: Alle Studien verwenden Lithium in den Formen Lithiumcarbonat oder Lithiumcitrat. Die übliche Dosis liegt bei 600-1200 mg täglich, doch spezifische Dosen zur Behandlung von Alzheimer-spezifischen Entzündungsprozessen sind noch Gegenstand der Forschung.

Diese Tabelle bietet einen kompakten Überblick über die neuroprotektiven Eigenschaften und den Einsatz von Lithium bei Neuroinflammation in Alzheimer, wie von den Studien berichtet.

 

Quellen:

• Heneka, M., Carson, M., Khoury, J. E., Landreth, G., Brosseron, F., Feinstein, D., ... & Kummer, M. (2015). Neuroinflammation in Alzheimer's disease. The Lancet Neurology, 14, 388-405.
• Shukla, S., & Tekwani, B. (2020). Histone Deacetylases Inhibitors in Neurodegenerative Diseases, Neuroprotection and Neuronal Differentiation. Frontiers in Pharmacology, 11.
• Leng, F., & Edison, P. (2020). Neuroinflammation and microglial activation in Alzheimer disease: where do we go from here?. Nature Reviews Neurology, 17, 157-172.

Hier die vergleichende Tabelle der wichtigsten Ergebnisse zu Palmitoylethanolamid (PEA) aus jeder Studie, wobei gemeinsame Elemente hervorgehoben wurden:

Hervorgehobene Gemeinsamkeiten:

• Wirkmechanismus: Alle Studien zeigen die anti-inflammatorischen Effekte von PEA, hauptsächlich durch die Modulation von PPAR-α und die Beeinflussung von Glia- und Mastzellen.
• Marker für Neuroinflammation: Über alle Studien hinweg zeigt PEA Einfluss auf proinflammatorische Marker wie TNF-α, IL-1β und ROS, die oft mit neuroinflammatorischen Erkrankungen verbunden sind.
• Therapeutische Dosierung: Ultramikronisiertes PEA (PEA-um) wird universell bevorzugt für seine verbesserte Bioverfügbarkeit, mit Dosierungen zwischen 600–1200 mg/Tag für eine optimale therapeutische Wirkung bei neuroinflammatorischen Prozessen.

Quellen:

• Petrosino, S., & Di Marzo, V. (2020). Palmitoylethanolamide: A Nutritional Approach to Keep Neuroinflammation within Physiological Boundaries. International Journal of Molecular Sciences, 21(23), 9526. doi.org/10.3390/ijms21239526
• Gabrielsson, L., Mattsson, S., & Fowler, C. J. (2017). The anti-inflammatory compound palmitoylethanolamide inhibits prostaglandin production by macrophages. European Journal of Pharmacology, 821, 9-15. doi.org/10.1016/j.ejphar.2017.04.027
• Skaper, S. D., Facci, L., Fusco, M., & Zusso, M. (2013). Glia and Mast Cells as Targets for Palmitoylethanolamide, an Anti-inflammatory and Neuroprotective Lipid Mediator. Molecular Neurobiology, 48(2), 366-373. doi.org/10.1007/s12035-013-8436-5
• Scuderi, C., Bronzuoli, M. R., Facchinetti, R., & Pace, L. (2018). Ultramicronized Palmitoylethanolamide Rescues Cognitive Deficits in Alzheimer’s Models. Translational Psychiatry, 8(1), 1-9. doi.org/10.1038/s41398-018-0140-2

Zusammenfassung und Empfehlung:

Für Nervexen / ultramikronisiertes PEA (PEA-um) und Lithium (Li) bestehen klare Wirkmechanismen, die eine positive Beeinflussung von Neuroinflammation unterstützen können. Während für PEA-um spezifische Dosierempfehlungen vorliegen, gibt es für Lithium lediglich die offiziellen psychiatrischen Dosierungen. In meinem Blogartikel >> "Lithium zur Steigerung der kognitiven Leistungsfähigkeit" << (schmerztherapie-baden-baden.de) beschreibe ich mein Vorgehen zur Dosierung und Laborkontrolle von Lithium, gebunden als Lithiumorotat.

 

Aus meiner Erfahrung zeigen beide Produkte, auch in Kombination, mittelfristig (nach 4-12 Wochen) einen moderaten positiven Einfluss auf die kognitive Leistungsfähigkeit sowie auf neuroinflammatorische Prozesse und damit verbundene Schmerzen. Akute Schmerzen und Beschwerden werden jedoch nicht unmittelbar gelindert.

Erhöhte Beta Aktivität im EEG bzw. qEEG könnte auch durch Neuroinflammation verursacht bzw. verstärkt werden. Die mir vorliegenden Studien sind zum Teil widersprüchlich, teilweise wird auch eine erhöhte Delta Aktivität und erniedrigte höhere Frequenzen in den Zusammenhang mit Neuroinflammation gebracht. Hier ist es wichtig auch die Anamnese und ggf. zusätzliche Labore mit in die Therapieplanung einzubeziehen. Mit einem qEEG basierten Neurofeedback idealerweise auf Netzwerkebene über die entsprechenden Brodamanareale kann die Therapie sinnvoll unterstützt werden um dem Gehirn zu helfen aus der Teufelsspirale Angst, Erschöpfung, Schlaflosigkeit und zum Teil auch Depression zu kommen. Mit Neuroguide qEEG, der Symptom Checkliste und dem Z-Score swLoreta Training gibt es in diesem Bereich ein effizientes und sicheres Trainingsverfahren mit dem man in 20-40 Sitzungen schon signifikante Therapieerfolge erzielen kann.

Erhöhte Beta-Aktivität im EEG bzw. qEEG könnte durch Neuroinflammation verursacht oder verstärkt werden. Die Studienlage hierzu ist teils widersprüchlich: In einigen Arbeiten wird auch eine erhöhte Delta-Aktivität und eine Reduktion höherer Frequenzen im Zusammenhang mit Neuroinflammation beschrieben. Eine umfassende Anamnese und ggf. zusätzliche Laboruntersuchungen sind daher essenziell, um die Therapieplanung optimal zu gestalten.

Durch ein qEEG-basiertes Neurofeedback, idealerweise auf Netzwerkebene über die entsprechenden Brodmann-Areale, kann die Therapie sinnvoll unterstützt werden, um dem Gehirn dabei zu helfen, aus der Teufelsspirale von Angst, Erschöpfung, Schlaflosigkeit und teilweise auch Depression auszubrechen. Mit NeuroGuide-qEEG, der Symptom-Checkliste und dem Z-Score swLORETA-Training steht ein effizientes und sicheres Trainingsverfahren zur Verfügung, das in 20-40 Sitzungen bereits signifikante Therapieerfolge erzielen kann.